Снижение уровня мужских половых гормонов считается, с одной стороны, одним из предрасполагающих факторов развития хронического простатита (ХП), с другой – является частым следствием хронического воспаления предстательной железы (ПЖ). Андрогенная недостаточность приводит к дистрофическим изменениям в ткани ПЖ, что может усугублять или провоцировать формирование воспаления. Этими положениями может быть отчасти объяснен достаточно низкий уровень тестостерона у большинства обследованных пациентов с конгестивными ХП. Нам представлялось интересным провести исследование влияния одновременного действия физических факторов различного генеза, используемых для лечения ХП на уровень «половых» гормонов.
Под нашим наблюдением за период с 1998 по 2000 гг. находилось 149 больных, проходивших курс стационарного и амбулаторного обследования и лечения в отделении урологии 3 ЦВКГ им. А.А.Вишневского, урологическом центре «Андромед» по поводу хронических воспалительных заболеваний ПЖ. Находившиеся под наблюдением больные были разделены на две основные группы: с инфекционным ХП (ХИП) и абактериальным ХП. В зависимости от этиопатогенеза поражений ПЖ в каждой из основных групп были выделены две подгруппы. Так, группу больных с ХИП разделили на подгруппы со специфическим ХП (СХП) и бактериальным ХП (БХП), группу больных с абактериальным ХП – на подгруппы с конгестивным ХП и ХП в сочетании с ДГПЖ. Для корректного анализа полученных результатов исследования были обследованы контрольные группы, аналогичные по этиопатогенезу поражений ПЖ выделенным основным группам. Возраст больных, длительность заболевания, клинические проявления до начала лечения были полностью сопоставимы в соответствующих основных и контрольных группах, которые обозначали соответственно цифрами 1 и 2. Распределение пациентов по группам представлено в табл 1.
Таблица 1.
Распределение больных по группам до начала лечения
Группа | Диагноз, количество больных | |||||
Инфекционный ХП | Абактериальный ХП | |||||
Специфический | Бактериальный | Всего | Конгестивный | В сочетании с ДГПЖ | Всего | |
Основная(1) | 36 | 22 | 58 | 14 | 22 | 36 |
Контрольная (2) | 20 | 12 | 32 | 10 | 13 | 23 |
В первую группу (58 человек), вошли пациенты с установленным бактериологически и с помощью иммунологических методов диагнозом инфекционного уретропростатита: у 36 пациентов инфекционный ХП был вызван специфическими возбудителями (хламидии, уреаплазмы, микоплазмы), у 22 – бактериальной флорой. Вторую основную группу составили 36 больных с абактериальным ХП. Из них у 14 пациентов был диагностирован конгестивный ХП, у 22 – ХП в сочетании с ДГПЖ. Общая численность контрольных групп больных составляла 55 человек. Возраст больных с СХП, БХП и конгестивным ХП находился в пределах от 26 до 52 лет (средний возраст – 37,3± 4,2 года). Средняя длительность заболевания пациентов этих групп составляла 5,4± 3,1 года (от 2 до 11 лет). Обследованные больные с ХП в сочетаниии с ДГПЖ имели средний возраст 56,4±5,3 (от 52 до 63 лет), продолжительность заболевания варьировала в пределах 5,6 – 11,2 лет.
До настоящего исследования все пациенты основных и контрольных групп в течение длительного времени (от 2 до 11 лет) получали стационарно и в амбулаторных условиях стандартное лечение ХП: антибиотикотерапию, курсы пальцевого массажа простаты и в 34 % случаев – аппаратную физиотерапию – ультразвук с гидрокортизоном на область промежности, лазеро- и магнитотерапию, диодинамотерапию, гипертермию. При этом использовались 1 или, максимум, 2 физических лечебных фактора, применяемых последовательно, с временным интервалом.
Все пациенты, находившиеся под нашим наблюдением, получали общепринятую этиопатогенетическую терапию: антибактериальные средства с учетом выявленного возбудителя и чувствительности к антибиотикам, препараты профилактики дисбактериоза, иммунокорригирующую терапию, препараты, улучшающие микроциркуляцию, ферментотерапию, противовоспалительные препараты, антиоксидантные средства, витаминотерапию. На фоне проводимых мероприятий пациентам основных групп назначался физиотерапевтический комплекс: НИЛИ, ПМП, электростимуляция – трансректально, нейростимуляция, ритмическая фотостимуляция (цветоритмотерапия). При этом физические факторы действовали одновременно, то есть оказывали сочетанное действие. Для осуществления такого вида воздействия применялся аппаратно-програмный комплекс КАП-ЭЛМ-01 «Андро-Гин» отечественного производства. В группах сравнения физиотерапевтическое лечение проводили традиционными способами (диодинамотерапию на область промежности, магнитотерапию или электролазерную терапию (аппарат “ЯРИЛО”), пальцевой массаж ПЖ и др.). При этом сопоставимость между собой результатов лечения в контрольных группах независимо от применяемых традиционных физиотерапевтических схем дала нам возможность не разделять контрольные группы между собой в зависимости от используемой физиотерапии при сравнительной оценке с основными группами больных.
Проведение общепринятого лечения не привело к значимым изменениям уровня определявшихся половых гормонов. В группах инфекционных и конгестивных ХП, у пациентов которых применяли комплексное физиотерапевтическое воздействие, к окончанию лечения достоверно возрос уровень тестостерона, повышался уровень лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов. Наибольший прирост концентрации гормонов в крови определялся в группе конгестивных ХП, при этом у лиц данной группы уровень тестостерона после лечения был близок к среднестатистической норме (табл. 2).
Таблица 2.
Результаты исследования гормонального статуса
Показатель, ед. измер. | Период лечения, группа больных | |||||||
До лечения | Окончание лечения | Через 1 мес после окончания лечения | Через 3 мес после окончания лечения | |||||
Группа 1 | Группа 2 | Группа 1 | Группа 2 | Группа 1 | Группа 2 | Группа 1 | Группа 2 | |
Инфекционный «специфический» ХП (n1=36, n2=20) | ||||||||
ЛГ, ме/л | 3,0±0,2 | 2,9±0,1 | 3,4±0,2 (*)(+) | 3,0±0,2 | 3,1±0,2 | 3,1±0,1 | 3,2±0,1 | 3,1±0,2 |
ФСГ, ме/л | 5,0±0,2 | 5,3±0,3 | 6,2±0,4*+ | 5,5±0,2 | 5,8±0,3(+) | 5,4±0,2 | 5,7±0,2(*) | 5,4±0,2 |
Пролактин, ме/л | 204±28 | 221±39 | 265±25* | 235±27 | 268±28* | 241±21 | 247±29 | 239±39 |
Тестостерон, нмоль/л | 20,5±3,6 | 24,5±3,9 | 28,8±2,5** | 27,6±2,6 | 28,5±1,9* | 27,4±2,0 | 27,1±2,3* | 26,9±1,9 |
Инфекционный бактериальный ХП (n1=22, n2=12) | ||||||||
ЛГ, ме/л | 2,2±0,3 | 2,0±0,2 | 2,3±0,1 | 2,0±0,1 | 2,3±0,3 | 2,1±0,2 | 2,2±0,1 | 2,1±0,1 |
ФСГ, ме/л | 4,1±0,2 | 4,3±0,4 | 4,2±0,3 | 4,5±0,1 | 4,4±0,3 | 4,4±0,3 | 4,2±0,1 | 4,3±0,2 |
Пролактин, ме/л | 134±30 | 171±38 | 151±35 | 185±31 | 139±25 | 175±20 | 142±28 | 166±31 |
Тестостерон, нмоль/л | 16,5±2,9 | 14,5±2,2 | 18,9±2,0 | 16,6±2,6 | 19,5±1,6(*) | 17,0±2,1 | 19,1±2,3(*) | 16,9±2,3 |
Конгестивный ХП (n1=14, n2=10) | ||||||||
ЛГ, ме/л | 3,5±0,3 | 3,2±0,3 | 4,3±0,2 *(+) | 3,7±0,2 | 4,5±0,5 *+ | 4,1±0,3 (*) | 4,3±0,3* | 4,2±0,3* |
ФСГ, ме/л | 4,5±0,2 | 4,3±0,4 | 5,5±0,3 *(+) | 5,0±0,2* | 5,6±0,3 **(+) | 5,2±0,2* | 5,4±0,2* | 5,1±0,2* |
Пролактин, ме/л | 189±30 | 201±29 | 215±35 | 230±28 | 220±28 | 231±27 | 217±29 | 229±30 |
Тестостерон, нмоль/л | 17,5±2,6 | 16,5±2,9 | 22,8±2,0*+ | 17,6±2,6 | 23,8±3,9*+ | 17,9±2,0 | 22,1±2,3* | 20,2±1,9* |
Конгестивный ХП с аденомой ПЖ (n1=22, n2=13) | ||||||||
ЛГ, ме/л | 2,0±0,2 | 2,2±0,3 | 2,2±0,2 | 2,0±0,2 | 2,3±0,2 | 2,2±0,2 | 2,2±0,2 | 2,2±0,1 |
ФСГ, ме/л | 3,5±0,2 | 3,3±0,2 | 3,6±0,2 | 3,5±0,2 | 3,7±0,2 | 3,6±0,3 | 3,4±0,2 | 3,5±0,2 |
Пролактин, ме/л | 104±28 | 121±30 | 111±30 | 125±30 | 118±20 | 125±21 | 116±26 | 126±31 |
Тестостерон, нмоль/л | 10,5±3,0 | 12,5±2,0 | 12,9±2,0 | 11,9±2,6 | 13,5±2,7 | 12,7±2,0 | 12,3±2,0 | 12,7±2,0 |
Примечание:1). Группа 1 – основная, группа 2 – контрольная. 2). Значимость различий по сравнению с исходным состоянием: *-p<0,05, ** – p<0,01, *** – p<0,001; между группами обследованных на соответствующем этапе наблюдения: +-p<0,05, , ++-p<0,01, +++-p<0,001.
Другой характерной особенностью, зарегистрированной на данном этапе нашего исследования был тот факт, что концентрации исследованных гормонов в основных группах больных ХП после лечения и в течение всего дальнейшего наблюдения были стабильно выше (хотя и недостоверно), чем в соответствующих контрольных группах.
Для уточнения степени зависимости модуляций гормонального статуса пациентов от примененных в исследовании физических факторов с рефлекторным действием был проведен дисперсионный анализ исследованных признаков (уровней половых гормонов) при комбинациях контролируемых факторов у больных основных групп (без разделения по формам ХП):
- Весь комплекс факторов (НИЛИ, магнитотерапия, электростимуляция, электрорефлексотерапия, цветоритмотерапия – 76 человек)
- НИЛИ, магнитотерапия, электростимуляция, электрорефлексотерапия (6 человек)
- НИЛИ, магнитерапия, электростимуляция, цветоритмотерапия (6 человек).
Для облегчения интерпретации полученных данных весь комплекс физиотерапевтических процедур обозначали как фактор А, влияние цветоритмотерапии обозначали как фактор В, электрорефлексотерапии – как фактор С, взаимовлияние факторов В и С – как фактор D (табл.3).
Таблица 3.
Степень влияния (%) комбинаций физиотерапевтических факторов на дисперсию признаков у больных ХП
Признаки | Контролируемые факторы | Другие факторы | |||
Фактор А (все факторы) | Фактор В (цветоритмотерапия) | Фактор С (электрорефлексотерапия) | Фактор D (комбинация ф.В иф.С) | ||
Тестостерон | 21,7** | 9,9* | 2,5 | 11,7* | 78,3 |
ФСГ | 16,9* | 8,4* | 5,2(*) | 9,2* | 83,1 |
ЛГ | 14,4* | 8,0* | 7,2* | 12,3* | 86,6 |
Примечание. Значимость влияния контролируемых факторов на дисперсию показателя (LSD-тест): *- F>F0,05; ** – F>F0,01.
Проведение многофакторного дисперсионного анализа показало, что включение в комплексную терапию ХП сочетанного воздействия физических факторов позволяет повысить вклад в дисперсию половых гормонов контролируемых (лечебных) факторов в среднем на 15-20%.
При этом включение в комплекс физических воздействий хромотерапии достоверно повышает эффективность лечения в отношении уровня половых гормонов в среднем на 8-10%, добавление комбинации цветоритмотерапии и электрорефлексотерапии – на 9,2-12,3%.
Как было показано в работах на приматах, воздействие света выбранной частоты следования вспышек приводит к активации нейронов гипоталамических структур (Гусельников В.И., 1976). Анализ спонтанной ЭЭГ и вызванной активности мозга человека при изучении реакции усвоения ритмической фотостимуляции также свидетельствует об активации мезенцефальных структур при фотостимуляции (Александров М.В., 2000). У пациентов с ХП это нашло свое отражение в повышении продукции ЛГ и (у пациентов с конгестивными ХП) ФСГ. Повышение уровня ЛГ неизбежно приводит к стимуляции выработки тестостерона.
Таким образом, у пациентов средней возрастной группы включение в комплексное лечение ХП ритмической хромотерапии и электрорефлексотерапии увеличивает продукцию андрогенов, что обеспечивает улучшение трофических процессов в ткани железы. У пациентов с ХП на фоне ДГПЖ значимого повышения уровня половых гормонов при проведении лечения не зарегистрировано. Дисперсионный анализ выявил слабое влияние физиотерапевтического фактора на уровень тестостерона. Разница во влиянии факторов общепринятого и комплексного терапевтического воздействия была незначимой. Очевидно, для пациентов старшей возрастной группы консервативное лечение уже не способно стимулировать выработку андрогенов.